肉鸡气囊炎在817、黄鸡中相对发病较轻或轻易治疗，但白羽肉鸡发病较重且难以治疗，为了有用节制白羽肉鸡“气囊炎”病，各兽药企业接踵研发出产专用药物。可是，有几多厂家出产的药物有用？又有几多个兽医能真正有用节制该病？只要各人常常到肉鸡养殖市场逛逛不难发明，基本上天下有用产物不上十个，可是这十个产物中治愈率在70%以上险些没有。按照笔者在市场调研时相识获得信息，一部门有用的“气囊炎”专用产物都是年夜包装或组合药或一件套的产物；这申明了什么？申明该病都熟悉到不是一个致病因子引起的，是多种致病因子混淆传染或影响引起的综合征——“气囊炎”病。那么，为什么多种身分或标的目的的专用制剂也难到达抱负的治疗效果呢？
一、引起白羽肉鸡“气囊炎”病的因素
（一）情况
肉鸡养殖历程中，鸡舍空气很可贵到得当的调解，使情况处于最佳状况。尤其是有害气体存在过多对呼吸的体系上皮黏膜免疫樊篱粉碎后，致病因子如支原体、年夜肠杆菌、鼻气管炎鸟杆菌，新城疫、流感病毒等城市毫无所惧的侵入机体，使鸡只发病。
1．禽舍中CO2 除部门由污物分化孕育发生外,重要来历于家禽的呼吸。鸡平静时的排出的CO2也超出跨越其它动物1倍以上。如1000只蛋鸡每小时呼出CO2 1700L,在透风不良的禽舍内CO2 浓度出格高。CO2 浓度高,空气pH降落,在酸性情况中呼吸道黏膜纤毛排泄粘液功效降低,影响非特异性免疫力，抗传染力降落。
2.禽舍中的NH3大都由粪便、垫草、饲料等含氮有机物分化而来。NH3能刺激气管、支气管黏膜充血、炎症, 严峻者引起肺出血、水肿。NH3浓渡过高, 空气pH上升。在高pH 前提下, 呼吸道黏膜纤毛—黏液功效降低。鸡舍中NH3的安全浓度是﹤15ppm。到达20ppm时，鸡气管中支原体的含量是正常的10倍。
3.在禽舍中H2S重要由含硫有机物分化而来。当消化不良时, 消化道可孕育发生年夜量H2S，破损蛋能使禽舍H2S含量显著增长。当H2S 接触到呼吸道黏膜上的水分时很快消融, 并与粘液中的钠离子联合为NaS2, 对黏膜孕育发生强烈刺激, 引起鼻、气管、支气管和眼结膜炎症, 影响黏膜纤毛——粘液功效。空气中有害气体对呼吸道黏膜的刺激作用,除影响黏膜纤毛——粘液功效外, 还能降低黏膜上皮相干淋巴构造的免疫应答力, 使黏膜局部免疫应答力降低, 机体抗病力降落, 导致发生呼吸道传染。
4.鸡舍湿渡过小，会引起鸡舍灰尘飞扬，灰尘上携带有年夜量的病原菌，越发快了对呼吸道黏膜的刺激和传染；激发或加速疾病的病情、发生。湿度必需有所掌握，尤其是在治疗“气囊炎”病时，应该常常用高空喷雾来净化空气，有利于病情的节制或疾病的发生。湿渡过年夜，引起鸡舍内尘埃霉变引起霉菌病，侵害气管黏膜。
（二）病原微生物
1.支原体、年夜肠杆菌的并发传染： “气囊炎”病例占90%
在发生“气囊炎”的鸡群中，很难找到不传染支原体、年夜肠杆菌的病例，甚至说是同时混淆传染的，这个问题也已经获得泛博偕行的承认、认知，可是，有部门兽医看到“包心、包肝、气囊炎”以为是年夜肠杆菌引起的，是年夜肠杆菌的专利病变。一般，肉鸡情况较差，空气中有害气体常常存在，那么支原体、年夜肠杆菌常常存在于鼻黏膜、气管黏膜、眼结膜。假如，点眼滴鼻接种冻干疫苗，疫苗对亚康健的局部黏膜举行刺激，加速下场部炎性和排异反映；这时辰，支原体、年夜肠杆菌起首侵入黏膜血管内引起真正的传染。
支原体传染早于年夜肠杆菌12~24小时，年夜肠杆菌再才进入血液。一方面年夜肠杆菌要远弘远于支原体的个别；一方面，支原体在黏膜上存在的数目远多于年夜肠杆菌。
2.流感病毒传染：气囊炎病例中占80%
近年来一般多见H9亚型流感，一般使用药物都可以有用节制；可是，按照部门年夜专院校实验室查抄成果发明，2010年底至2011年3月风行一种H5亚型暖和型流感，不属于高致病。给蛋鸡带来的是征象是治疗难度增长，疗程变长了，风险加年夜了。给肉鸡带来的征象是所有的呼吸道病都节制不住了，用什么药物都没有用果，用了对症成份足的药物制剂觉得有用，不然用3~4天没有觉得，从而造成养殖户、行业人年夜为困惑，并且更多的是体现在“气囊炎”病例中。
这一切都归于肉鸡都很少接种流感疫苗，或底子不接着H5疫苗！那为什么肉鸡“气囊炎”年夜部门都有流感病毒存在？可以如许注释，情况遍及变差，支原体、年夜肠杆菌遍及存在，使险些年夜大都肉鸡鸡群的呼吸道黏膜都是亚康健状况（局部免疫樊篱褴褛不胜,经不起流感病毒的骚扰）。今朝，按照市场调研，流感风行季候80%“气囊炎”病例中有流感病毒存在；可是，这些病例中90%都是并发有支原体、年夜肠杆菌，20%~30%并发有结核病。
4.结核分枝杆菌传染：“气囊炎”病例中占20%~30%
跟着养鸡量加年夜，鸡群密集漫衍，结核分枝杆菌传染而且较着流传成为实际。尤其是东北地域，东北地域以黑龙江哈尔四周最为严峻，其次是江苏徐州、山东临沂、胶州等养殖密集地域，最为常见。“气囊炎”病例中有20-30%是由结核分枝杆菌为主因，支原体、年夜肠杆菌为次因。
一般多见在肺脏内有不法则的结节，这是区别于年夜肠杆菌、支原体引起纤维生性肺炎一个重要点。纤维生性肺炎，肺三级支气管内是圆柱形黄色条状类结节，可是，结核病不是，而是不法则的结节。
5.霉菌毒素蓄积性中毒遍及存在：不是重要因素，可是影响治疗效果
众所周知，2~3年来家禽养殖业受该因素影响带来的毁伤极年夜。可是，按照这两年的纪律看，霉菌菌株多是混淆传染或污染饲料，孕育发生的毒素也是多样化，对机体的毁伤也复杂化；可是，除了黄曲霉毒素中毒引起较着灭亡外，其它黑曲霉、烟曲霉、土曲霉等引起的多不呈现灭亡。黄曲霉毒素引起肺脏的结节变化，导致鸡群灭亡率较着；其它霉菌及毒素不引起肺脏结节变化，引起的是肌胃角质层溃烂、腺胃肿年夜、肠黏膜脱落、采食量降落、过料、瘦削、免疫器官及外周器官萎缩等；最较着的就是生长极为迟缓，有人误以为是网状内皮增生病，实在否则。
这个因素的遍及存在一般是由于玉米发卖快货源缺乏，引起旺销导致生存不妥引起霉变。另一个，则是鸡舍湿度不匀称，呈现尘埃霉变征象，然后刺激或进入气管引起霉菌污染。它也是粉碎呼吸道黏膜樊篱的一个要害性，我们不得不克不及引起器重。
这两年白羽肉鸡“气囊炎”病例中60%遍及存在这个致病因素。可是，这个因素不是直接引起纤维生性腹膜炎（包心、包肝、气囊炎）的重要因素（经由过程2009 -2010年每年7~8月严峻的霉菌病风行期间病变,不呈现这个病变)。治疗气囊炎病例，按照病变水平可以酌情把握是否添加抑杀霉菌药物。
二、气囊炎病变（纤维生性炎症）
（一）血管通透性增高
“三炎”纤维素样病变是纤维生性渗出性炎症的体现。可以或许发生纤维生性炎症的部位一般多见于浆膜上，尤其是肝被膜、心包膜、肺浆膜、腹膜、气囊膜。纤维生性炎症属于急性炎症一种，鉴于抵挡病原微生物的两种重要身分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学转变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种转变十分较着。成果造成富含卵白质的渗出液、纤维卵白及白细胞在毁伤部位的血管外间隙储蓄积累。（这是急性炎症病理构造学的重要特性）
（二）天生纤维素样病变
纤维生性炎，因此渗出物中含有年夜量纤维素为特性的渗出性炎症。纤维素的年夜量渗出，提醒毛细血管和小静脉毁伤较重，通透性较着升高，年夜量纤维卵白原渗出到血管外，在坏死构造释出的构造因子作用下，转化为纤维素，故有纤维生性炎之称。
(三)纤维生性炎症的转归
纤维生性炎症，多是由某些细菌毒素或多种内源性、外源性毒素所引起。常发生于黏膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（肋膜、腹膜和心包膜）和肺。发生于喉者多见家禽感染性喉气管炎病，引起喉部呈现伪膜，易剥离。当纤维生性炎发生于浆膜(肝脏被膜、肺脏浆膜)和肺时，少量纤维素渗出，渗出的纤维素可被渗出物中的中性粒细胞所开释的卵白酶消融、可消融接收；大批纤维素渗出则轻易发朝气化，甚至浆膜腔闭塞，引起器官功效障碍。如纤维生性心包炎，因为心脏的博动，心包的脏壁两层彼此摩擦，使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜外貌呈绒毛状，称为“绒毛心”。如肺脏内呈现条状纤维素样物质（三级肺气管内-毛细血管）如图。纤维生性“气囊炎”病变就闪现出来。
一般多见在肺脏内有不法则的结节，这是区别于年夜肠杆菌、支原体引起纤维生性肺炎一个重要点。纤维生性肺炎，肺三级支气管内是圆柱形黄色条状类结节，可是，结核病不是，而是不法则的结节。
5.霉菌毒素蓄积性中毒遍及存在：不是重要因素，可是影响治疗效果
众所周知，2~3年来家禽养殖业受该因素影响带来的毁伤极年夜。可是，按照这两年的纪律看，霉菌菌株多是混淆传染或污染饲料，孕育发生的毒素也是多样化，对机体的毁伤也复杂化；可是，除了黄曲霉毒素中毒引起较着灭亡外，其它黑曲霉、烟曲霉、土曲霉等引起的多不呈现灭亡。黄曲霉毒素引起肺脏的结节变化，导致鸡群灭亡率较着；其它霉菌及毒素不引起肺脏结节变化，引起的是肌胃角质层溃烂、腺胃肿年夜、肠黏膜脱落、采食量降落、过料、瘦削、免疫器官及外周器官萎缩等；最较着的就是生长极为迟缓，有人误以为是网状内皮增生病，实在否则。
这个因素的遍及存在一般是由于玉米发卖快货源缺乏，引起旺销导致生存不妥引起霉变。另一个，则是鸡舍湿度不匀称，呈现尘埃霉变征象，然后刺激或进入气管引起霉菌污染。它也是粉碎呼吸道黏膜樊篱的一个要害性，我们不得不克不及引起器重。
这两年白羽肉鸡“气囊炎”病例中60%遍及存在这个致病因素。可是，这个因素不是直接引起纤维生性腹膜炎（包心、包肝、气囊炎）的重要因素（经由过程2009 -2010年每年7~8月严峻的霉菌病风行期间病变,不呈现这个病变)。治疗气囊炎病例，按照病变水平可以酌情把握是否添加抑杀霉菌药物。
三、气囊炎病变（纤维生性炎症）
（一）血管通透性增高
“三炎”纤维素样病变是纤维生性渗出性炎症的体现。可以或许发生纤维生性炎症的部位一般多见于浆膜上，尤其是肝被膜、心包膜、肺浆膜、腹膜、气囊膜。纤维生性炎症属于急性炎症一种，鉴于抵挡病原微生物的两种重要身分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学转变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种转变十分较着。成果造成富含卵白质的渗出液、纤维卵白及白细胞在毁伤部位的血管外间隙储蓄积累。（这是急性炎症病理构造学的重要特性）
（二）天生纤维素样病变
纤维生性炎，因此渗出物中含有年夜量纤维素为特性的渗出性炎症。纤维素的年夜量渗出，提醒毛细血管和小静脉毁伤较重，通透性较着升高，年夜量纤维卵白原渗出到血管外，在坏死构造释出的构造因子作用下，转化为纤维素，故有纤维生性炎之称。
(三)纤维生性炎症的转归
纤维生性炎症，多是由某些细菌毒素或多种内源性、外源性毒素所引起。常发生于黏膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（肋膜、腹膜和心包膜）和肺。发生于喉者多见家禽感染性喉气管炎病，引起喉部呈现伪膜，易剥离。当纤维生性炎发生于浆膜(肝脏被膜、肺脏浆膜)和肺时，少量纤维素渗出，渗出的纤维素可被渗出物中的中性粒细胞所开释的卵白酶消融、可消融接收；大批纤维素渗出则轻易发朝气化，甚至浆膜腔闭塞，引起器官功效障碍。如纤维生性心包炎，因为心脏的博动，心包的脏壁两层彼此摩擦，使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜外貌呈绒毛状，称为“绒毛心”。如肺脏内呈现条状纤维素样物质（三级肺气管内-毛细血管）。纤维生性“气囊炎”病变就闪现出来。
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